Lidské tělo disponuje komplexními mechanismy zpětné vazby, které nás obvykle na dysfunkci upozorňují postupně. Existuje však specifická skupina patofyziologických dějů, které mají takzvaný bleskový průběh. U nich není prostor pro narůstající křivku symptomů; prvním a často jediným signálem je okamžik, kdy systém vyčerpá své kompenzační rezervy.
Je vědecky doloženo, že u většiny chronických onemocnění tělo vysílá signály včas – mluvíme o prodromálních příznacích. Jenže v akutní medicíně, zejména v kardiologii a neurologii, se setkáváme s jevy, které jsou z podstaty binární. Buď je systém v homeostáze (rovnováze), nebo dochází ke skokovému selhání. Tento jev není náhodný, je dán rychlostí, jakou se v těle šíří elektrický vzruch nebo jakou klesá perfuzní tlak v životně důležitých orgánech.
V kardiologii je klíčovým pojmem elektrická instabilita myokardu. Zatímco klasický infarkt může ohlásit stenokardie (tlaková bolest), která dává čas na reakci, fatální arytmie (např. fibrilace komor) vznikají v řádu milisekund.
Nejčastějším varováním je zde synkopa. Z vědeckého hlediska jde o přechodnou cerebrální hypoperfuzi – tedy stav, kdy mozek na zlomek času nedostane dostatek kyslíku. Evropská kardiologická společnost (ESC) ve svých doporučeních z roku 2025 zdůrazňuje, že u synkopy není důležitá jen její délka, ale kontext. Pokud k ní dojde bez varování (tzv. „ze zdraví“), může signalizovat strukturální vadu srdce nebo iontovou nerovnováhu, která narušuje elektrický převod v srdci. V takovém případě byl výpadek vědomí pokusem těla o restart po krátkém „zkratu“.
V neurologii se vědecký zájem soustředí na fenomén thunderclap headache (explozivní bolest hlavy). Patofyziologicky jde o náhlé podráždění receptorů bolesti v mozkových obalech, nejčastěji v důsledku cévní příhody.
Podle studií publikovaných v BMJ v roce 2025 je u tohoto stavu kritická „fáze zdánlivého klidu“. Po prudkém nástupu bolesti může dojít k jejímu ústupu. Z vědeckého hlediska to však neznamená vyhojení, ale pouze stabilizaci tlaku po drobné trhlině v cévě (tzv. sentinel hemorrhage – varovné krvácení). Organismus se snaží defekt zacelit, ale strukturální oslabení trvá. Úleva je zde tedy pouze dočasným příměřím, nikoliv koncem nebezpečí.
Mechanismus plicní embolie je čistě mechanickou a tlakovou záležitostí. Sraženina v plicnici způsobí náhlý vzestup tlaku v pravé srdeční komoře. Srdce není na takovou náhlou zátěž stavěno.
Práce publikovaná v roce 2025 pod názvem Treatment of acute pulmonary embolism vysvětluje, že pokud sraženina zablokuje dostatečně velkou část řečiště, dojde k akutnímu poklesu srdečního výdeje. Tělo pak nevysílá signál „bolest“, ale signál „kolaps“. Synkopa u těchto pacientů statisticky koreluje s vyšším rizikem mortality, protože značí, že pravé srdce narazilo na hranici svých sil.
Věda v posledních letech opustila vnímání stresu jako čistě psychického jevu. Dnes mluvíme o neuro-kardiální ose. Při syndromu Takotsubo (tzv. stresová kardiomyopatie) dochází k masivnímu vyplavení katecholaminů (adrenalinu a noradrenalinu). Tyto látky přímo paralyzují část srdečního svalu.
Aktuální vědecký konsenzus Takotsubo Syndrome in 2025 poukazuje na to, že tento stav může napodobit infarkt se všemi riziky. Signál je zde jednorázový proto, že k „omráčení“ myokardu dojde rázově. Nejde o ucpávání cév, které trvá roky, ale o funkční blokádu způsobenou biochemickou bouří.
Vědecký přístup k těmto stavům je založen na analýze rizikových parametrů. Zatímco pro laika je odeznění příznaku koncem epizody, pro lékaře je začátkem diagnostického procesu.
Cílem není strašit veřejnost, ale edukovat o tom, že některé fyzikální děje v našem těle (jako je tlak krve nebo elektrický vzruch) mají nulovou toleranci k chybám. Jednorázový varovný signál u těchto diagnóz není začátkem nemoci, ale momentem, kdy kompenzační mechanismy těla poprvé narazily na svůj strop.